In den Startlöchern, Sprinter Muskeln sind zu brauchen, zu produzieren eine Menge Energie. Und schnell. Für kurze Ausbrüche von Energie, wie dieser, der Körper kann sich nicht darauf verlassen, dass seine üblichen Methoden der Produktion.

Anstatt dessen verlässt es sich auf ein Geschäft mit einem Molekül namens Kreatin-Phosphat, die schnell verwandelte sich in Kreatin in einer Reaktion, gibt viel Energie, wirkt wie ein turbo-boost.

Als die Pistole geht Los, gespeicherte Kreatin-Phosphat umgewandelt, der sprinter Muskeln kontrahieren, und Sie sind auf dem Weg zur Ziellinie.

Überraschend, diese Kaskade von Chemikalien wird auch von Bauchspeicheldrüsenkrebs, wenn Sie beginnen, zu verbreiten.

Startlöchern

Professor Laura Machesky, ein Experte in der Krebs-Ausbreitung am Cancer Research UK Beatson Institut, hat schon interessiert, wie Bauchspeicheldrüsenkrebs spreads für eine Reihe von Jahren.

Bauchspeicheldrüsenkrebs sind bekannt dafür, dass Sie besonders aggressiv und neigen dazu, sich auf andere Teile des Körpers in einem Prozess namens Metastasierung. Sie sind auch berüchtigt dafür, sehr starr (steif) Tumoren.

„Wir wollten wissen, ob Bauchspeicheldrüsenkrebs‘ Unterschrift Steifigkeit könnte es aggressiver“, sagt Machesky.

Aber bevor Sie konnte, aus dem startblock, die Sie benötigt, um in der Lage zu reproduzieren die Bedingungen im Labor. Und für die, die Sie brauchten ein Ingenieur.

Professor Manuel Salmeron-Sanchez, ein Experte in der biomedizinischen Technik an der Universität von Glasgow, führt ein team, das schafft verschiedene Materialien zu studieren, die Reparatur von Gewebe und regeneration.

Er arbeitet auf ‚Hydrogel’—Gele bestehen aus verschiedenen Ketten von Molekülen (Polymere) in Wasser suspendiert. Da Hydrogele haben einen gewissen Grad an Flexibilität und wirken wie Gewebe, Sie sind nützlich für Dinge wie Kontaktlinsen. Aber Sie sind praktisch im Labor zu.

Salmeron-Sanchez ‚ Labor wurden beauftragt, mit der Gestaltung von Materialien, die neu könnte Pankreas-Tumoren in verschiedenen Steifigkeiten.

„Die Zusammenarbeit zwischen unseren Labors war entscheidend für diese Forschung“, sagt Machesky. „Die Zusammenarbeit mit den Laboren der verschiedenen Disziplinen ermöglicht es Ihnen, die Dinge in einer anderen Weise, und keiner von uns wäre in der Lage gewesen, um zu produzieren, diese Ergebnisse auf unsere eigenen.“

Mit den Materialien an Ort und Stelle, das Rennen konnte endlich beginnen.

Energy-boost

Die Veröffentlichung Ihrer Arbeit in der Natur Stoffwechsel, das team fand heraus, dass Bauchspeicheldrüsenkrebs Zellen gewachsen auf einem steifen tumor Umwelt wurde mehr und mehr mobile.

Dies geschah mit Krebszellen, die hatten identische DNA, die ergab, dass die aggressive Natur der Krebs war nicht ganz hart verdrahtet—die physische Umgebung der Zelle eine große Rolle gespielt als gut.

Interessanterweise sind die Zellen wachsen in einer steiferen Umgebung auch erstellt und verwendet mehr Energie. Das führte zu der Mannschaft die nächste Frage—wo ist diese zusätzliche Energie kommen?

„Das ist eine interessante Frage, wie Pankreas-Tumoren sind im Allgemeinen gedacht zu haben einen schlechten Zugang zu Sauerstoff und Nährstoffen, die essentiell sind Treibstoff für die Krebszellen“, sagt Dr. Oliver Maddocks, ein Experte in der Krebs-Metabolismus an der University of Glasgow, Institute of Cancer Sciences. „Aber die bisherige Forschung hat gezeigt, dass Krebs-Zellen können Recht flexibel, wenn es um die Suche nach Energiequellen,“

Maddocks‘ lab ist spezialisiert in Krebs-Stoffwechsel, die es erlaubt, die teams schauen sich die Energie-Prozesse in den Zellen und geholfen, Stück zusammen, was wirklich Los war.

Machen Sie einen sprint

Zellen, die müssen sich viel bewegen, wie Immunzellen, die Patrouille der Körper der Suche nach Eindringlingen, bewegen Sie Ihre internen powerpacks—Strukturen genannt Mitochondrien—an den Rand der Zelle in die Richtung, die Sie verschieben möchten.

Aber ein weiterer gemeinsamer Weg für Zellen, um Energie zu produzieren wird durch die gespeicherte Kreatin-Phosphat wir verwenden im Sprint.

Und es stellt sich heraus, dass die Pankreas-Krebs-Zellen gewachsen in steiferen Umgebungen auch hatten höhere Niveaus von Kreatin und ein Enzym namens Kreatin kinase B-Typ (CKB), die sich Kreatinphosphat in Kreatin.

Dieses Ergebnis war vielversprechend für das team der Theorie, so dass Sie dann getestet, ob das entfernen CKB aus einer Zelle beeinflusst seine Fähigkeit zu migrieren. Erfreulicherweise Tat es—Krebs-Zellen, fehlte CKB konnte sich nicht bewegen in die gleiche Weise wie normale Krebs-Zellen.

Diese zeigte erstmalig, dass die CKB ist ein wichtiges Bindeglied zwischen Zell-migration, Stoffwechsel, und die physikalischen Eigenschaften von Pankreas-Krebs auf die Umwelt.

Basierend auf diesen links, es ist möglich, dass targeting CKB könnte eine option für das verhindern von Metastasen bei Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Diese Theorie wurde unterstützt durch die ersten Tests in Mäusen, in denen Tumoren mit CKB entfernt oder blockiert Verbreitung weniger von der Milz zur Leber. Das team hofft, dies weiter verfolgen, zusammen mit Experimentierens auch mit komplexeren Materialien, die sind sogar näher an der realen tumor-Umgebung.