Ein Forscherteam an der LKS Fakultät für Medizin, Der Universität von Hong Kong (HKUMed), hat entdeckt die Potenziale einer SECISBP2 protein im Fettgewebe Makrophagen (Geldautomaten) als ein therapeutischer biomarker in der Behandlung von chronischen Krankheiten wie Typ-2-diabetes, Hyperlipidämie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebserkrankungen verursacht durch Korpulenz-induzierte Insulinresistenz. Die Ergebnisse signalisieren einen Durchbruch für eine neue Richtung der Behandlung dieser Krankheiten, die veröffentlicht wurden, in der die Wissenschaft Fortschritte, einer top-tier und International anerkannten wissenschaftlichen Zeitschrift. Das Forschungsteam wurde geleitet von Dr. Feng Yibin, stellvertretender Direktor der Schule für traditionelle chinesische Medizin, HKUMed.

Fettleibigkeit ist weltweit eine der drängendsten Fragen der öffentlichen Gesundheit. Adipositas-induzierte Insulinresistenz könnte dazu beitragen, einige der chronischen nicht-übertragbaren Krankheiten wie Typ-2-diabetes, Hyperlipidämie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verschiedene Arten von Krebs.

Die Entwicklung von lokalisierten und systematische Insulinresistenz bei Adipositas ist im Zusammenhang mit einer Entzündung des Fettgewebes. Frühere Beobachtung hat vorgeschlagen, dass eine bindende protein, genannt SECIS Binding Protein 2 (SECISBP2), wurde nach unten reguliert werden, im Fettgewebe der Patienten mit Adipositas-induzierten diabetes, aber die Rolle und der Mechanismus des proteins in der Pathogenese von Adipositas und Typ-2-diabetes war bisher unklar.

Während der Entwicklung von insulin-Widerstand, anti-entzündliche Geldautomaten in lean-Fettgewebe-Schalter in Richtung pro-inflammatorischen Phänotypen im adipösen Fettgewebe, was zu sekundären Makrophagen-infiltration und die Bildung einer entzündlichen mikroumgebung. Die transformation und die infiltration von ATM-Phänotypen induziert insulin-Resistenz durch verschiedene Mechanismen. Targeting Geldautomaten vielleicht eine neue Strategie zur Behandlung von diabetes und Fettleibigkeit. Auch die Arbeitsgruppe identifizieren, die wirksam, zielgerichtet Moleküle aus traditionellen und modernen Kräuterformeln für die Behandlung von Krankheiten.

In der pilot-Studie mit 20 übergewichtigen Patienten mit diabetes, fanden die Forscher, dass die expression von SECISBP2 wurde unterdrückt Geldautomaten in der trial-Gruppe. Die pilot-Studie auch beobachtet, dass TNTL (Tangningtongluo), ein pflanzliches Produkt, gewonnen aus der traditionellen Medizin verwendet, da in China Miao Leute, könnte erheblich reduzieren, den Blutzuckerspiegel und verbessern die Hämoglobin-1Ac, zeigt das potential für ein in-Tiefe follow-on Studie.

Die Forscher fanden heraus, dass der Verlust von SECISBP2 induzierte pro-inflammatorische Leukozyten-infiltration und adipocyte Lipogenese im Fettgewebe. Insbesondere der Verlust von SECISBP2 in Geldautomaten, verursacht durch gesättigte Fettsäure-induzierte metabolische Aktivierung von Geldautomaten, die Ergebnisse in Ihrer lokalen Verbreitung als auch die infiltration von pro-inflammatorischen Geldautomaten. Mechanistisch, SECISBP2 wurde im Zusammenhang mit der expression von mehreren endogenen antioxidativen Proteine, die gesichert Geldautomaten von ROS sowie inflammasome activation. Der Verlust von SECISBP2 erhöhte intrazelluläre ROS, und die inflammasomes aktiviert, um Prozess der Reifung von IL1ß. So ein SECISBP2 Mangel an Geldautomaten beschleunigt Adipositas-induzierte Insulinresistenz, während in der separaten Forschung mit übergewichtigen Mäusen, re-expression von SECISBP2 abgeschwächt Insulinresistenz in Mäusen.

Die Studie, die von Dr. Feng Yibin das team fand, dass, während der initiation und progression der Insulinresistenz, SECISBP2 wurde schrittweise nach unten reguliert werden, im Fettgewebe, und wurde Umgekehrt korreliert mit der infiltration des Geldautomaten. SECISBP2 war außerordentlich drückt sich in der anti-inflammatorischen Phänotyp Geldautomaten, und wurde unterdrückt in den Phänotypen “ – Schalter in Richtung pro-inflammatorischen Geldautomaten bei Adipositas, die sich im Zusammenhang mit der Akkumulation von Fettsäuren.

Spezifische knockdown von SECISBP2 in den Geldautomaten erheblich beschleunigt high-Fett-Diät-induzierte Adipositas und Insulinresistenz in Mäusen, während die re-expression dieses proteins in insulin-Resistenz-Mäuse erscheint, zur Verbesserung der Blut-Glukose-Niveaus.

Schließlich, eine ganzheitliche Formel TNTL, Ziel-SECISBP2 in Geldautomaten, wurde gezeigt, dass reverse-Adipositas-induzierte Insulinresistenz in einem experimentellen murinen Modell und führte zu einer verbesserten Hyperglykämie bei diabetischen Patienten.

Die Studie legt nahe, dass SECISBP2 in den Geldautomaten kann eine potentielle therapeutische Ziel in der Behandlung von Adipositas-induzierte Insulinresistenz. Diese Studie berichtet, dass SECIEBP2, ein bisher nicht identifiziertes Ziel der Adipositas-induzierten Insulinresistenz, ausgelöst werden konnte durch TNTL.

Die Ergebnisse vorgeschlagen, dass SECISBP2 Ausdruck behält die anti-entzündliche Eigenschaft von Geldautomaten, die verbunden sein kann mit deren hemmende Wirkung auf die intrazelluläre oxidative stress and inflammasome activation. SECISBP2-Mangel während der Adipositas-induzierten Phänotyp-switch von anti-inflammatorischen, pro-entzündliche Geldautomaten, was zur Sekretion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL1ß, was dazu führte, Fettgewebe Entzündungen und eingeleitet von lokalisierten und systemischen Insulinresistenz. TNTL konnte spezifisch erhöhten SECISBP2 Ausdruck in Geldautomaten, wodurch die Verbesserung der insulin-Resistenz.

Nach Dr. Feng Yibin, erkennt die Studie SECISBP2 als Kritischer Faktor in der translation und Synthese von anti-oxidativen selenoproteins. Während die Studie den Fokus nicht auf gute wissenschaftliche Beweise für die Verwendung von Selen Ergänzungen zur Verbesserung der Insulinresistenz bei Adipositas, schlägt er vor, dass TNTL als Miao Medizin hat seine einzigartige und unersetzliche Eigenschaften.

Diese Studie, durch die Identifizierung neuer Wirkmechanismen und targets aus einer klinisch wirksamen chinesischen Medizin Formel, könnte bieten eine neue Strategie für die Forschung in der chinesischen Medizin. Ergebnisse von dieser Studie zeigten auch, dass die leptin/leptin-rezeptor-unabhängige Wirkung von TNTL, die sich von den Wirkungsmechanismen des aktuellen anti-Diabetes-Behandlungen.