Zu Datum, die Ursachen der Entzündung bei Adipositas und Typ-2-diabetes mellitus (T2DM) wurden schlecht verstanden, die hat behindert die Bemühungen, Behandlungen zu entwickeln, um zu verhindern, dass Komplikationen einer Krankheit leiden, die die Dritte führende Todesursache in den Vereinigten Staaten.

Aber neue Forschung an der Universität Kentucky zeigt, dass Veränderungen an den Mitochondrien — das Kraftpaket für Zellen-Laufwerk chronische Entzündung von Zellen ausgesetzt, um bestimmte Arten von Fetten, die gegen die vorherrschende Annahme, dass glucose der übeltäter war.

Chronische Entzündung Brennstoffe viele der verheerenden Komplikationen des Typ-2-diabetes, einschließlich Herz-Kreislauf -, Nieren-und parodontalen Erkrankungen, und ist somit eines der wichtigsten Ziele für die Therapie-Entwicklung. Diese neuen Daten können erleuchten das Gespräch über enge glykämische Kontrolle als die dominante Behandlung Ziel für Menschen mit diabetes.

Die Forschung wurde vor kurzem veröffentlicht in Cell Metabolism , die von einem team unter der Leitung von Barbara Nikolajczyk (UK Barnstable Brown Diabetes Center, Department of Pharmacology und Nutritional Sciences) und Douglas Lauffenberger (MIT Department of Biological Engineering).

Nikolajczyk und Lauffenberger nicht aus um zu widerlegen, dass die Glukose-Entzündung Kausalität-Theorie. Basierend auf der Bedeutung der Glykolyse — 10-Reaktions-Sequenz, die Energie erzeugt-in anderen Arten der Entzündung, das team stellte die Hypothese auf, dass die Immunzellen von Patienten mit Typ-2-diabetes produzieren Energie durch die Verbrennung von Glukose. „Wir waren falsch,“ Nikolajczyk sagte.

„Wir haben ausschließlich Zellen des Immunsystems, die von menschlichen Probanden für all die Arbeit,“ Nikolajczyk erklärt, dass die Menschen, aber nicht Tiermodellen des Typ-2-diabetes, die spezifischen pro-inflammatorischen T-Zell-Profil mit Ihrem team identifiziert hatte, die in früheren Forschung.

Das team war überrascht zu finden, dass die Glykolyse nicht fahren chronischen Entzündung. Stattdessen wird eine Kombination von Defekten in Mitochondrien und erhöhten Fett-Derivaten verantwortlich waren.

Nikolajczyk sagte, Sie sieht Anwendungen für diese Forschung in Grundlagen-und klinische Wissenschaften. Sie hofft, dass Sie genau zu definieren, pro-entzündlicher lipid-Typen und erkunden Assoziationen zwischen den zirkulierenden und/oder Gewebe-assoziierte Lipide und Insulinresistenz, eine wichtige Funktion von Typ-2-diabetes. Sie ist auch daran interessiert, einen Beitrag zur Entwicklung von neuen analytischen Ansätzen, angeführt von Dr. Lauffenburger das team, dass die Hebelwirkung Laufenden lipid-bezogene Erkenntnisse zu einem neuen Verständnis der Pathologie bei Typ-2-diabetes.

„Aggressive Blutzucker-Kontrolle zu verringern das Risiko von diabetischen Komplikationen wurde das Ziel für die meisten Menschen mit Typ-2-Diabetes seit Jahrzehnten“ Nikolajczyk sagte. „Unsere Daten liefern eine Erklärung dafür, warum Menschen mit tight glucose control trotzdem kann die Krankheit Fortschreiten.“