Millionen von Amerikanern werden nach und nach Ihr Augenlicht verlieren, wie die Zellen in Ihren Augen verschlechtern, aber eine neue Therapie, entwickelt von Forschern an der University of California, Berkeley, könnte helfen, verlängern vision nützlich und Verzögerung zu völliger Blindheit.

Die Behandlung –, die entweder ein Medikament oder eine gen-Therapie-arbeiten durch eine Verringerung der Geräuschentwicklung von Nervenzellen im Auge, die können stören, mit der vision viel, wie tinnitus stört beim hören. UC Berkeley Neurobiologen haben bereits gezeigt, dass dieser Ansatz verbessert vision in den Mäusen mit einer genetischen Krankheit, der Retinopathia pigmentosa, die langsam lässt Sie blind.

Die Reduzierung dieser Lärm bringen sollte Bilder schärfer in den Blick, für Menschen mit retinitis pigmentosa und anderen Arten der degeneration der Netzhaut, einschließlich der häufigsten form der altersbedingten Makula – degeneration.

„Dies ist nicht eine Heilung für diese Krankheiten, aber eine Behandlung, die Menschen helfen kann, besser zu sehen. Dies wird nicht wieder die Photorezeptoren, die gestorben sind, aber vielleicht geben die Leute ein paar Jahre nützlich vision mit denen, die übrig sind“, sagt Neurowissenschaftler Richard Kramer, professor für molekular-und Zellbiologie an der UC Berkeley. „Es macht die retina so gut funktionieren, wie Sie kann, was es hat, mit zu arbeiten. Sie würde vielleicht machen low-vision nicht ganz so niedrig.“

Kramer lab Tests Wirkstoffkandidaten, die bereits existieren, sagte er, obwohl niemand vermutet, dass diese Medikamente verbessern könnten, low vision. Er rechnet damit, dass die neue Entdeckung wird senden den Medikamenten-Entwicklern zurück zum Regal, um die retest diese Medikamente, die stören Zell-Rezeptoren für die Retinsäure. Viele solcher Wirkstoff-Kandidaten wurden von pharmazeutischen Unternehmen in der fehlgeschlagenen Hoffnung, dass Sie langsam die Entwicklung von Krebs.

„Es hat eine Menge Aufregung über sich abzeichnende Technologien, die Adresse blendenden Krankheiten am Ende der Bühne, nach all der Photorezeptoren sind verloren, aber die Anzahl der Menschen, die Kandidaten für solche heroischen Maßnahmen ist relativ klein,“ Kramer sagte. „Es gibt viele weitere Menschen mit Sehbehinderung-Menschen, die verloren haben, die meisten, aber nicht alle, Ihrer Photorezeptoren. Sie können nicht fahren mehr, vielleicht können Sie nicht Lesen oder erkennen von Gesichtern, alle Sie verlassen haben, ist eine verschwommene Wahrnehmung der Welt. Unsere Experimente, die Einführung einer neuen Strategie für die Verbesserung des Sehens in diesen Menschen.“

Kramer und seine UC Berkeley Kollegen berichteten über Ihre Ergebnisse in dieser Woche in der Fachzeitschrift Neuron.

‚Ein Klingeln in den Augen“

Forscher haben seit Jahren bekannt, dass die retinalen ganglion-Zellen, die Zellen, verbinden Sie sich direkt mit der vision Zentrum im Gehirn, erzeugen viel statischer als die lichtempfindlichen Zellen-Photorezeptoren — beginnen zu sterben. Dies geschieht bei Erbkrankheiten wie retinitis pigmentosa, die leiden etwa 4.000 Menschen weltweit, aber es kann auch auftreten, in die viel größere Gruppe der älteren Menschen mit altersbedingter Makula-degeneration, eine Krankheit, wirkt sich auf den entscheidenden Teil der Netzhaut benötigt für eine präzise vision. Die scharfen Kanten des Bildes sind ertrunken in einem solchen statisch, und das Gehirn ist nicht in der Lage zu interpretieren, was wir sehen.

Kramer konzentriert sich auf die Rolle von Retinsäure, nachdem er gehört, dass es mit anderen Auge Veränderungen, die sich aus der degeneration der Netzhaut. Das sterben Photorezeptoren — die Stäbe, die empfindlich auf die dim Licht, und die Zapfen, die für das Farb-vision-sind vollgepackt mit Proteinen, genannt opsins. Jeder Opsin pro verbindet sich mit einem Molekül von retinaldehyde, um ein lichtempfindliches protein namens rhodopsin.

„Es gibt 100 Millionen Stäbchen in der Netzhaut des menschlichen Auges, und jeder Stab hat 100 Millionen dieser sensoren, die jeweils ein sequestrier-retinaldehyde“, sagte er. „Wenn Sie beginnen, verlieren alle diejenigen, die Stangen, alle, dass retinaldehyde ist nun frei verfügbar, um sich in anderen Dingen, einschließlich Retinsäure.“

Kramer und sein team fanden, dass die retinoid-Säure — bekannt als ein signal für Wachstum und Entwicklung von Embryonen-Fluten der Netzhaut, die Förderung der retinalen Ganglienzellen mehr zu machen Retinsäure-Rezeptoren. Es sind diese Rezeptoren, die machen Ganglienzellen hyperaktiv, wodurch eine Konstante Summen der Aktivität, taucht der visuellen Szene und verhindert, dass das Gehirn von picking out das signal vom Rauschen.

„Wenn wir hemmen den rezeptor für Retinsäure wir den Prozess umkehren und abschalten der Hyperaktivität. Menschen, die verlieren Ihr Gehör oft tinnitus, oder ein Klingeln in den Ohren, und das macht die Sache noch schlimmer. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Retinsäure ist etwas ähnliches in retinal degeneration, im wesentlichen verursacht „Klingeln in den Augen, „“ Kramer sagte. „Durch die Hemmung der Retinsäure-rezeptor, können wir verringern den Lärm und entlarven Sie das signal.“

Die Forscher suchten die bekannten Drogen blockieren die Rezeptoren und zeigten, dass die behandelten Mäuse besser sehen, Verhalten Sie sich ähnlich wie Mäuse, die mit normalem Sehvermögen. Sie haben auch versucht die Gentherapie einsetzen in die Ganglienzellen ein gen, das für ein defekt Retinsäure-rezeptor. Wenn zum Ausdruck gebracht, das defekte rezeptor-tyrannisiert die normale rezeptor in die Zellen und beruhigt Ihre Hyperaktivität. Mäuse behandelten mit gen-Therapie auch verhielten sich mehr wie normale, sehende Mäuse.

Laufende Experimente deuten darauf hin, dass auch das Gehirn reagiert anders, sobald der rezeptor blockiert ist, zeigen, Aktivität näher zu normal.

Während Kramer weiterhin Experimente, um zu bestimmen, wie Retinsäure macht der ganglion-Zellen hyperaktiv sind und wie wirksam die Inhibitoren befinden sich in unterschiedlichen Stadien der degeneration der Netzhaut, er ist zuversichtlich, dass die Forschungs-community wird sich der Aufwand umfunktionieren Drogen ursprünglich entwickelt für Krebs in Therapien für die Verbesserung der menschlichen vision.