So schützt ein Brokkoli-Inhaltsstoff vor Krebs

Die meisten Menschen haben wahrscheinlich schon in ihrer Kindheit von ihren Müttern gehört, dass sie unbedingt ihren Brokkoli aufessen sollen, weil dieser so gesund ist. Eine aktuelle Studie unterstützt diese Aussage. Forschende fanden heraus, dass Brokkoli ein Molekül enthält, welches ein Gen deaktiviert, von dem bekannt ist, dass es eine wichtige Rolle bei der Entstehung von verschiedenen Arten von Krebs spielt.

Bei der aktuellen Untersuchung der Harvard Medical School, Boston konnte festgestellt werden, dass Brokkoli ein Gen deaktivieren kann, welches an der Entstehung von verschiedenen Arten von Krebs beteiligt ist. Die Ergebnisse der Untersuchung wurden in dem englischsprachigen Fachblatt „Science“ veröffentlicht.

Brokkoli schmeckt gut und ist gesund. Forschende stellten jetzt fest, dass ein Molekül in Brokkoli vor Krebs schützen kann. (Bild: Brent Hofacker/fotolia.com)

Achillesferse für einige Arten von Krebs entdeckt

Das als WWP1 bekannte Gen wird von einem Molekül im Brokkoli beeinflusst, was dazu führt, dass das Tumorwachstum bei Krebs anfälligen Labortieren unterdrückt wird. Dieser neu identifizierte Akteur (WWP1) spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krebs, berichten die Autoren der Studie. Das Enzym könne mit einer natürlichen Verbindung aus Brokkoli und anderem Kreuzblütlergemüse gehemmt werden. Dies stellt eine Art von Achillesferse der Krebszellen dar, auf die mit therapeutischen Optionen gezielt eingegangen werden kann.

Was ist das PTEN-Gen?

Als bekanntes und wirksames tumorsuppressives Gen ist PTEN eines der am häufigsten mutierten, deletierten, herunterregulierten oder stillgelegten Tumorsuppressorgene bei Krebserkrankungen des Menschen. Bestimmte vererbte PTEN-Mutationen können Syndrome verursachen, die durch Krebsanfälligkeit und Entwicklungsstörungen gekennzeichnet sind. Da jedoch ein vollständiger Verlust des Gens einen irreversiblen Mechanismus auslöst, der die Proliferation von Krebszellen stoppt, sind beide Kopien des Gens (der Mensch hat zwei Kopien jedes Gens; eine von jedem Elternteil) nur selten betroffen. Stattdessen weisen Tumorzellen niedrigere PTEN-Spiegel auf, was die Frage aufwirft, ob die Wiederherstellung der PTEN-Aktivität auf normale Werte bei einer vorhandenen Krebserkrankung die tumorunterdrückende Aktivität des Gens auslösen kann.

Welche Rolle spielt das WWP1-Gen?

Um dies herauszufinden, identifizierten die Forschenden die Moleküle und Verbindungen, welche die PTEN-Funktion und dessen Aktivierung regulieren. Das Team führte eine Reihe von Experimenten an Mäusen, die für Krebs besonders anfälligen waren, und an menschlichen Zellen durch und stellte fest, dass ein Gen mit der Bezeichnung WWP1, von dem bekannt ist, dass es bei der Entstehung von Krebs eine Rolle spielt, ein Enzym produziert, das die tumorsuppressive Aktivität von PTEN hemmt.

Ist I3C der Schlüssel zur Unterdrückung von Krebs?

Durch die Analyse der physikalischen Form des Enzyms erkannten die Forschenden, dass ein kleines Molekül (formal Indol-3-Carbinol [I3C]), ein Bestandteil von Brokkoli und verwandten Gewächsen, der Schlüssel zur Unterdrückung der krebserzeugenden Wirkung von WWP1 sein könnte. Als die Forschenden diese Theorie testeten, indem sie für Krebs anfälligen Labortieren I3C verabreichten, stellten sie fest, dass der in Brokkoli natürlich vorkommende Inhaltsstoff WWP1 inaktivierte und die tumorsuppressive Kraft von PTEN aktivierte.

Allerdings müssten sehr große Mengen von ungekochtem Brokkoli verzehrt werden, um von dem potenziellen Nutzen gegen Krebs zu profitieren. Aus diesem Grund suchen die Forschenden nach anderen Möglichkeiten, um dieses neue Wissen nutzen zu können. Das Team plant jetzt die Funktion von WWP1 weiter zu untersuchen, um letztendlich wirksamere WWP1-Inhibitoren zu entwickeln. Die genetische oder pharmakologische Inaktivierung von WWP1 mit CRISPR-Technologie oder I3C könnte die PTEN-Funktion wiederherstellen und die tumorhemmende Wirkung weiter antreiben. Diese Ergebnisse ebnen den Weg für einen lang ersehnten Ansatz zur Reaktivierung von Tumorsuppressoren bei der Krebsbehandlung, so das Fazit des Forschungsteams. (as)

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